[Seven]

alex писал (а)

от ВОЗ)
и еще логика почему-то у вас не работает напрочь.
судите сами: если ВИЧ такой страшный, что вызывает 100% смертность по-вашему, то почему Он не убил всех людей задолго до нас?!

на самом деле, даже пандемии черной смерти оставляли население, которое потом снова увеличивалось потому, что любой естественный паразит ( от вируса до гельминта)не убивает на все 100, иначе он убьет всех своих хозяев, а затем вымрет сам!
ну и кому это нужно?)

а синдромы ( самые разные кстати, ибо даже единой клинической картины нет) иммунодефицита вызваны мутациями. сдвигами рамки считывания клеточных ДНК в результате которых происходит выработка онкобелков, гибель клеток или же приобретение организмом новых признаков и создание нового вида.

обычный путь эволюции, благодаря которому произошел человек, кстати.
почитайте луиса и ричарда лики.
на меня, в свое время, их размышления произвели сильное впечатление.

а почему сильно возросли мутации - думаю все понимают.
ЭКОЛОГИЯ.
и она не зависит от вашего образа жизни.
вы же не можете контролировать землю, воду и воздух?

а Вы уверены что это вирионы ВИЧ?! а не просто части других клеток, или уже всем известных вирусов?! где триада?! где расшифровка генома?! как это сделано для известных штаммов!
и ответьте все же на вопросы.

почуму ВИЧ не убил все население Земли еще в средние , допустим, века. когда, свирепствовала настоящая эпидемия сифилиса, привезенная моряками Колумба?!

Где в том что вы написали доказательство того что ВИЧ нет ?????
ВОЗ ? ВОЗ признает СПИД там целый департамент по СПИДУ.

Единой клинической картины нет ? ВИЧ убивает имунную систему, а потом беззащитный организм убивают болезни. А какие болезни это кому как повезет. И именно они дают клиническую картину, а так как они могут быть разными то и картина разная.

ВИЧ нет потому что он не убил всех людей ? Тогда Чумы тоже нет она же не убила всех людей, сифилиса нет он же не убил всех людей ... да вообще болезней нет они же не убили всех людей !

И не надо валить все на мутации, мутации не могут передаваться от одного человек другому. А у нас куча фактов когда когда половые партнеры заражают друг друга. Они что одновременно мутировали ?

Расшифровки нет ? Вы вообще в теме так сказать ? Или варитесь в своих догадках ? Или в Google забанили ?

+ Нажмите здесь, чтобы увидеть полный текст

Геном ВИЧ-1 и кодируемые им белки


Геном ВИЧ-1[56]


Генетический материал ВИЧ представлен двумя не связанными нитями положительно-смысловой (positive-sense, или (+)) РНК[54]. Геном ВИЧ-1 имеет длину 9,000 нуклеотидов. Концы генома представлены длинными концевыми повторами (LTR), которые управляют продукцией новых вирусов и могут активироваться и белками вируса, и белками инфицированной клетки.
9 генов ВИЧ-1 кодируют, по крайней мере, 15 белков[57].

• pol — кодирует ферменты: обратную транскриптазу (RT), интегразу (IN) и протеазу (PR).
• gag — кодирует полипротеин Gag/p55, расщепляемый вирусной протеазой (PR) до структурных белков p6, p7, p17, p24.
• env — кодирует белок gp160, расщепляемый клеточной эндопротеазой фурином на структурные белки gp41 и gp120[58].

Другие шесть генов — tat, rev, nef, vif, vpr, vpu (vpx у ВИЧ-2) — кодируют белки, отвечающие за способность ВИЧ-1 инфицировать клетки и производить новые копии вируса.
Репликация ВИЧ-1 in vitro возможна без генов nef, vif, vpr, vpu[55][нерабочая ссылка][источник не указан 697 дней]. Однако данные белки необходимы для полноценной инфекции in vivo[59][60][61].
Gag

Полипротеин-предшественник Gag/p55 синтезируется с полноразмерной геномной РНК (которая в данном случае служит в качестве мРНК) в процессе стандартной кэп-зависимой трансляции, но синтез возможен и с помощью IRES, расположенного в 5'-нетранслируемой области мРНК. Локализация отдельных белков Gag, на которые расщепляется Gag/p55, следующая: p17…p24…p2…p7…p1…p6[62]. (р1 и р2 — соединительные пептиды; другие продукты расщепления Gag/p55 описаны выше.) Нерасщеплённый протеазой Gag/p55 содержит три основных домена: домен мембранной локализации (М, membrane targeting), домен взаимодействия (I, interaction) и «поздний» домен (L, late). Домен М, расположенный внутри области p17/МА, миристилируется и направляет Gag/p55 к плазматической мембране. Домен I, находящийся внутри области p7/NC, отвечает за межмолекулярные взаимодействия отдельных мономеров Gag/p55. Домен L, также локализованный в области p7/NC, опосредует отпочковывание (budding) дочерних вирионов от плазматической мембраны; в этом процессе участвует также р6 область полипротеина Gag/p55[62].
Vpu

Двумя важными функциями белка Vpu являются: 1) деградация (разрушение) клеточного рецептора CD4 в эндоплазматическом ретикулуме путём привлечения убиквитин-лигазных комплексов, и 2) стимуляция выделения дочерних вирионов из клетки, путём инактивации интерферон-индуцируемого трансмембранного белка CD317/BST-2, получившего также название «tetherin» за его способность подавлять выделение вновь образовавшихся дочерних вирионов посредством их удержания на поверхности клетки[59][60][63][64][65][66].
Vpr

Белок Vpr необходим для репликации вируса в непролиферирующих клетках, в том числе макрофагах. Этот белок наряду с другими клеточными и вирусными промоторами активирует длинные концевые повторы генома ВИЧ. Недавно выяснено, что белок Vpr играет важную роль в переносе провируса в ядро и вызывает задержку пролиферации клетки в периоде G2.
Vif

Белок Vif играет важную роль в поддержке репликации вируса. Штаммы, лишённые этого белка, не реплицируются в лимфоцитах CD4, некоторых линиях T-лимфоцитов («недоступных клетках») и макрофагах. Эти штаммы способны проникать в клетки-мишени и начинать обратную транскрипцию, однако синтез провирусной ДНК остаётся незавершенным.
Nef

Белок Nef выполняет несколько функций. Он подавляет экспрессию молекул CD4 и HLA классов I и II на поверхности инфицированных клеток, и тем самым позволяет вирусу ускользать от атаки цитотоксических T-лимфоцитов CD8 и от распознавания лимфоцитами CD4. Белок Nef может также угнетать активацию T-лимфоцитов, связываясь с различными белками — компонентами систем внутриклеточной передачи сигнала.
У инфицированных вирусом иммунодефицита обезьян макак-резус активная репликация вируса и прогрессирование болезни возможны только при интактном гене nef. Делеции гена nef были обнаружены в штаммах ВИЧ, выделенных у группы австралийцев с длительным непрогрессирующим течением инфекции. Однако у части из них со временем появились признаки прогрессирования инфекции, в том числе снижение числа лимфоцитов CD4. Таким образом, хотя делеции гена nef и могут замедлять репликацию вируса, гарантией от СПИДа они не служат.
Tat и Rev

Регуляторные белки Tat и Rev накапливаются в ядре и связываются с определёнными участками вирусной РНК: первый с трансактивируемым регуляторным элементом (TAR) в области длинных концевых повторов, второй — с Rev-чувствительным регуляторным элементом (RRE) в области гена env. Белок Tat активирует транскрипцию промоторной области длинных концевых повторов и необходим для репликации вируса почти во всех культурах клеток. Белок Tat нуждается в клеточном кофакторе — циклине T1. Белки Tat и Rev стимулируют транскрипцию провирусной ДНК в РНК, элонгацию РНК и транспорт РНК из ядра в цитоплазму и необходимы для трансляции. Белок Rev обеспечивает также транспорт компонентов вируса из ядра и переключение синтеза регуляторных белков на синтез структурных.